Силденафил и мозговые сосуды

Влияет на метаболический механизм регуляции напряжение COв тканях и капиллярах.

В свою очередь, уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а его увеличение их сужает.

Механизм действия силденафила, способствующий расширению кровеносных сосудов легочной ткани так же, как и при лечении нарушений эрекции, заключается в активности NO.

При проведении клинических исследований было установлено превосходство влияния Силденафила на ФДЭ5 в сравнении с другими изоферментами ФДЭ во много раз.

Силденафил является средством периферического действия (селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (ц ГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5)).

Данное средство назначают исключительно пациентам, достигшим 18 лет.Лекарства при лечении мозговых артерий предназначены для приведения в норму сложных процессов поддержания тонуса сосудов.Оказывается, нервная ткань потребляет до четверти всего кислорода, который поступает в кровь из лёгких.Vd силденафила составляет 105 л, связывается с белками плазмы на 96%.Силденафил подвергается метаболизму под воздействием микросомальных изоферментов печени с образованием фармакологически активного N-десметилметаболита (активность метаболита составляет 50% от активности силденафила), который подлежит дальнейшей биотрансформации.